科室介绍

　　一、总体目标

　　聚焦心血管医疗发展核心问题——发病与新药研发速率严重失衡

　　深圳市心血管疾病重点实验室聚焦“心脏重构的分子机制与干预策略”的任务需求和目标导向应用基础研究，以“出药物靶点、出技术、出产品、出指南、出政策依据，打造大湾区心血管领域科技创新转化高地”为总体目标。

　　二、功能定位

　　深圳市心血管疾病重点实验室以成人重大心肌疾病发展机制为主轴，寻找干预靶点与再生手段。实验室采用前沿的技术手段例如单细胞分析、干细胞、超高分辨率成像技术等，利用人源疾病心肌细胞模型，系统研究重大心肌疾病转变时的心肌重构过程，深入研究其分子机理，找到药物作用靶点，为重大心肌疾病治疗和再生带来新的思路。医工结合人工心脏的研发为晚期心衰病人生命延续提供新的科研支持。

　　铸造心血管医学科技创新之“高地”与研究转化之“轴心”

　　三、研究方向

　　成人重大心肌疾病的修复再生与药物研发

　　四、实验室平台建设

　　五、人员梯队建设

　　以“双聘”“多聘”机制为牵引，加快各级人才成长

　　六、实验室近期代表性成果

　　通过 ABEmax-NG 有效纠正肥厚型心肌病突变

　　首次使用碱基编辑技术ABEmax-NG 直接纠正 HCM 小鼠模型胚胎中的致病性R404Q/+ 突变（Myh6 c.1211C>T），根除了疾病表型，并与ssODN介导的同一位点修复进行了系统的比较，评估ABEmax-NG编辑的效率和安全性。研究成果于2021年9月16日发表于专业顶刊Circulation Research (影响因子：17.367)。

　　构建具有生物活性的人类脐带间充质干细胞补片

　　研究发现hUCMSC补片通过在小鼠心肌梗死区的免疫炎性调控，保留了心脏的收缩、舒张功能和弹性应变能力，在远期促进了梗死交界区的血管新生、同时抑制了不良的心室重构，为临床转化提供了有效性依据。

　　LOX高表达的成纤维细胞和平滑肌细胞之间相互作用的失调加速主动脉夹层的发病进程

　　通过单细胞转录组测序和免疫多色染色，描述正常人胸主动脉的和Stanford A型主动脉夹层（AD）患者胸主动脉中的细胞亚群组成及其空间位置，确定了特定FB细胞亚群在AD发生发展中的关键作用，揭示了细胞间相互作用的动态变化在血管疾病中的重要作用。研究成果2022年1月1日发表于Theranostics杂志（IF=11.556）。

　　KLF2通过抑制内皮BMP/SMAD1/5信号通路介导层流对血管钙化的抑制作用

　　首次发现血流动力学与血管钙化之间的相关性，揭示血流震荡剪切力能够促进血管内膜钙化，而层流剪切力可以通过流量敏感型的KLF2抑制BMP/SMAD1/5通路，进而起到抗动脉粥样硬化钙化的作用，为血管内膜钙化提供了新的分子机制，也为他汀类药物治疗血管钙化提供了新的证据。研究成果于2021年8月6日发表于专业顶刊Circulation Research (影响因子：17.367)。

　　七、科研服务平台

　　深圳市心血管疾病重点实验室科研服务平台（以下简称“科研服务平台”）于2022年11月试运行，目前科研服务平台下设五个公共实验平台，包括单细胞测序平台、高精度光学成像平台、细胞生物学平台、生物化学与分子生物学平台、小动物饲养及功能检测平台，拥有固定资产逾4400余万元、科研仪器设备500余台/套，包括荧光定量PCR仪、小动物超声仪、单细胞分选仪、中通量测序仪、全自动扫片机、激光共聚焦显微镜、细胞能量代谢分析仪、全光谱酶标仪等仪器设备，可供想要自行完成实验的本院职工或院外人员预约使用；同时，科研服务平台有经验丰富、技术过关的科研岗技术员8名，可为院内外科研人员提供多种生物学和基础医学实验服务，如单细胞转录组测序、RNA-seq建库及测序、ChIP-seq建库及测序、生物信息学分析、小动物疾病造模、超声检测、病毒包装等。